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幽门螺杆菌在胃外疾病中作用－基础医学论文 |
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| 更新时间：2007-6-13 | ||||
幽门螺杆菌在胃外疾病中作用－基础医学论文 |
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内容简介： 3.1%，均明显低于根除治疗前， 胃泌素水平也明显下降. 5.2 糖尿病 Pocecco et al ［86］对69例胰岛素依赖型糖尿病患者的H p抗体(IgA和IgG)滴度进行观察，并以310名健康人作为对照组，结果有18例糖尿病 患者出现 Hp 抗体，而对照组 Hp 抗体阳性者为17例，二组之间有明显差 异.de Luis et al ［87］观察了80例胰岛素依赖型糖尿病患者及100名正常对 照者，结果显示24岁以下的糖尿病患者抗 Hp 抗体阳性率明显高于同年龄的健 康者，而年龄大于24岁的糖尿病患者抗 Hp 阳性率则较同年龄的健康者低. Hp 阳性的糖尿病患者其壁细胞抗体和胰岛细胞抗体均高于 Hp 阴性者.作者 进一步根据病程作分组观察发现，随病程的延长，血清抗 Hp 抗体及胰岛细胞 抗体均下降. Hp 可能通过机体的体液免疫而影响胰岛素依赖型糖尿病的发作 并持续存在. 5.3 Sjgren综合征 本病为一种原因不明的综合征，可能由于先天性免疫异 常,在获得性抗原(如病毒感染等)从有作者认为Hp可能成为获得性抗原而诱发此病 ［88］. 6 口腔疾病 6.1 复发性口腔溃疡 复发性口腔溃疡又名复发性阿弗他口炎、复发性口疮， 是口腔黏膜病中最常见的一种.其病因尚未十分清楚，国内外学者虽然作了大量研 究，提供了许多与该病有关有因素，但均未得到充分的证实.最近陈发明 et al ［89］通过聚合酶链反应(PCR)，对72位复发性口腔溃疡患者口腔中6个不同牙 位龈上、龈下共12份菌斑进行检测，同时设立健康对照组94人，结果复发性口腔溃 疡患者 Hp 阳性率为56.9%，而对照组为28.7%，差异有高度显著性.但也有作 者通过检测口腔溃疡患者血清抗 Hp 抗体，结果观察组检出率为30.6%，对照 组为24.0%，二组之间无统计学意义， Hp 与复发性口腔溃疡之间的关系尚需 更深入的研究［90］. 6.2 口腔扁平苔癣（OLP） OLP病因迄今为止仍未明了，有资料表明，OLP患 者的慢性胃炎发病率高于一般人群，OLP与各形慢性胃炎密切有关.孙志英 et a l ［91］分别用快速尿素酶试验、14C-尿素呼气试验和血清抗Hp 抗体检测 50例OLP患者，结果 Hp 阳性为36例，其中伴有黏膜充血、糜烂或牙龈上皮剥 脱、红亮者22例， Hp 均为阳性.张水龙 et al ［92］应用PCR技术对90 例OLP患者进行 Hp 检测，结果60例表现为口腔黏膜损害区 Hp 阳性，与 正常对照组相比具有高度显著性差异；对其中45例OLP患者作胃镜检查并进行病变 区胃黏膜的 Hp 检测，发现45例OLP患者均患有不同程度与类型的慢性胃炎， 且 Hp 检出率与正常对照组相比亦具有高度显著性差异，用原位杂交技术对2 0例 Hp -PCR阳性的OLP患者作 Hp -DNA检测，结果有18例为 Hp -DN A阳性［93］.该作者进一步对60例通过PCR证实 Hp 阳性的OLP患者随机分成4 组，每组15人，第一组给予传统治疗；第二组给予单纯铋剂治疗；第三组接受三联 根除治疗；第四组给予三联根除治疗基础上加用奥美拉唑.结果四组的总有效率依 次为46.7%，86.7%，93.3%和100%，作者认为 Hp 可能是引发OLP的一个重要直 接原因，但不是唯一原因［94］. 6.3 牙周炎 有研究表明牙周炎患者 Hp 感染率明显高于正常人群，潘亚 萍 et al ［95］采用PCR技术对46例不同程度牙周炎患者和20例正常对照组龈 上、龈下菌斑中 Hp 的分布进行了研究，结果牙周炎组 Hp 阳性率平均3 9.1%，重症牙周炎组阳性率达52.3%，而健康对照组仅15%，提示 Hp 在口腔中 分布与牙周炎的程度密切相关. 7 其他疾病 7.1 Guillain-Barre综合症(GBS) GBS又称急性多发性神经根神经炎，一般 认为是自身免疫性疾病，多数患者在发病前几天或几周有上呼吸或胃肠道感染症状 ，特别是空肠弯曲菌与本病的关系早已引进临床的广泛关注.受此启发，王庄 e t al ［96］用乳胶凝聚试验快速测定了38例GBS患者、30名健康者的血清抗 Hp 抗体(IgG和IgA)及其中21例GBS患者脑脊液抗 Hp 抗体.结果38例GBS患者 有27例血清抗 Hp 抗体阳性，占71.1%，对照组中有14例 Hp 抗体阳性， 占46.6%,二者之间差异有显著性.Hp 感染诱发GBS的机制可能与空肠弯曲菌感 染类似，免疫反应发挥了重要作用. Hp 感染引起炎性物质释放，通过与免疫 细胞受体结合，激活并产生各类细胞因子，影响细胞免疫功能及抗体的产生，这些 抗体可在周围神经郎飞节区和周围神经旁节髓鞘处沉积，引起髓鞘脱失致传导阻滞 ，从而产生机能障碍. 7.2 膜性肾病 Nagashima et al ［97］对7例男性和9例女性的膜性 肾病患者进行研究，用免疫组化标记法检测肾组织中 Hp 的一个多克隆抗体和 三个单克隆抗体，并以无肾脏病变的尸检肾标本作为对照，结果在膜性肾病的标本 中，有11个其肾小球毛细血管壁上出现颗粒状沉淀物，后者与经胰蛋白酶预处理的 多克隆抗体起阳性反应，而对照组的标本中无一例呈阳性结果.对11例肾小球毛细 血管壁上出现Hp 抗体的患者中的7例作进一步分析，发现均为 Hp 感染者 . 作者推测 Hp 感染可能在膜性肾病的发病过程中起作用.Ko et al ［9 8］观察了214份抗 Hp 单克隆抗体，发现有11份与肾小管细胞起反应. Hp 在肾病中的发病机制可能与其介导产生的免疫反应有关. 7.3 MALT淋巴瘤 胃MALT淋巴瘤与 Hp 感染之间的关系早已为临床所熟 知，除此之外，1例10岁男孩，下唇左侧发生一3cm硬块6mo余.由于肿块迅速增大而 做外科活检，标本显示唾液腺组织被一种大体相同的非典型的小至中等大小的淋巴 细胞浸润替代，肿块中未检到致病菌.诊断为唇小唾液MALT淋巴肉瘤，抗 Hp 感染治疗3wk，治疗结束进行上内腔镜检查和胃活检证明已根除 Hp 感染，同 时发现唇部肿块明显缩小，临床随访1a，未再复发［99］. 另有报道1例20岁伴发 十二指肠MALT淋巴瘤的α-重链病男性患者；1例72岁直肠MALT日本女性患者以及1 例62岁唾液MALT亚洲女患，经 Hp 根除后，这些部位的MALT淋巴瘤完全消退［ 100-102］. 7.4 婴儿猝死综合征［103］ 有人认为 Hp 感染可通过合成炎症细胞递 质特别是白介素，引起发热、激活免疫系统和加深睡眠状态而导致婴儿猝死. H p 分泌大量的尿素酶，如果他们从胃液中吸收，到达肺泡组织，与血浆中的尿素 起反应，产生氨毒性，导致呼吸抑制. 7.5 生长迟缓 Patel et al ［104］对554名在校儿童的调查表明，在 7～12岁的4a期间， Hp 感染的儿童身高平均减少1.1cm(0.3～2.0cm), 这种生 长迟缓主要表现在女孩的生长上(平均1.6cm), 感染 Hp 的成人与未感染者相 比，平均男性要矮1.9cm,女性要矮1.1cm,其机制可能：(1)Hp 感染引起明显的 胃肠道症状，导致营养物质吸收减少，蛋白质等从肠道丢失，引起营养不良；(2) Hp 感染的作用如同其他慢性疾病如糖尿病、慢性炎症性肠病一样，是非特异 性；(3)Hp 感染刺激机体免疫系统，产生免疫反应，导致细胞因子如IL-1、6 、8和TNFα的释放增加，他们作用于性腺、扰乱卵巢内分泌功能，扰乱性激素和生 长激素的产生和释放，影响生长.然而，Oderd et al ［105］对134例5～13岁 身高低于平均身高3个百分点的儿童进行观察，并以134例身高超过平均身高25个百 分点的儿童作为对照组，结果发现，身高与 Hp 对其感染与否无关，而与其父 母亲的身高、儿童出身时的体重以及社会经济状况有密切相关. 8 参考文献 1 Vandenplas Y. Helicobacter pylori infection. Worid J Gastroent erol 2000;6:20-31 2 姚金锋,姚希贤.慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染的关系.世界华人消化杂志 2000;8:1042-1045 3 吴玉娥,刘大巍,宋政军,王淑英,张素红.慢性胃炎和消化性溃疡2333例 Hp 感染分析. 新消化病学杂志 1996;4:146-147 4 李子旭,张万岱,周殿元,张亚历,郭小平,杨海涛. 幽门螺杆菌与十二指肠溃疡的 关系. 新消化病学杂志 1996;4:153-155 5 Hou P,Tu ZX,Xu GM,Gong YF,Ji XH,Li ZS. Helicobacter pylori vacA genotypes and cagA status and their relationship to associated disea ses. 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